Koronavirusi plak para kohe qelizat tona

Një zbulim i madh i ri në lidhje me ndryshimet që ndodhin në qelizat e infektuara me koronavirus hedh dritë mbi shkaqet e formave më të rënda të Covid-19.

Luajtja e një roli kyç në përgjigjen e tepërt inflamatore, e ashtuquajtura "stuhi citokine" e gjetur tek pacientët me sëmundje të rënda, është një mekanizëm biologjik që përcakton kalimin e qelizave në një gjendje plakjeje, një lloj plakje të parakohshme për të cilat qelizat ndalojnë së bëri atë që kanë bërë gjithmonë.

Ky proces, i cili normalisht ndodh në përgjigje të stresit dhe dëmtimit qelizor, rezulton në një përgjigje të fortë inflamatore e cila, në rastet më të rënda të infeksionit, arrin kulmin në pneumoninë tipike Covid-19.

Me fjalë të tjera, kaskada e ngjarjeve që shkakton stuhinë e citokinës fillon brenda qelizave epiteliale të traktit të sipërm respirator të infektuar me Sars-Cov-2, ku hyrja e virusit shkakton këtë gjendje të parakohshme të fjetur, siç tregohet në një të re.

Pasi plaken, shpjegojnë studiuesit, qelizat epiteliale prodhojnë sasi të mëdha të lajmëtarëve pro-inflamatorë të cilët, nga ana tjetër, aktivizojnë qeliza të veçanta imune, të quajtura makrofagë, të cilat infiltrojnë mukozën për t’i hequr ato fiziologjikisht.

Sidoqoftë, për shkak të pranisë së faktorëve pro-inflamator, makrofagët gjithashtu sillen në gjendje plakjeje, duke filluar të lëshojnë sasi të tjera të mëdha të të njëjtëve faktorë.

Makrofagët e moshuar më pas mund të infiltrojnë mushkëritë, ku shkaktojnë plakjen në qelizat e tjera, përfshirë ato që mbulojnë enët e vogla të gjakut të mushkërive.

"Substancat trombogjene të prodhuara në përgjigje të kësaj ngjarje shkaktojnë mikrotrombozë, dmth formimin e mpiksjeve të vogla të gjakut që bllokojnë enët e vogla të gjakut të mushkërive. Kështu, qarkullimi i gjakut dhe shkëmbimi i oksigjenit janë komprometuar rëndë”, thonë studiuesit.